在最新一(yī)期的(de)《自(zì)然》雜(zá)志(zhì)上(shà‍λ&ng)，來(lái)自(zì)美(měi)國(guó)加州大(dà)學舊(jiù)金(jī₹δn)山(shān)分(fēn)校(xiào)的(de)研究人€§ε(rén)員(yuán)證實，對(duì)DNA損傷的(de)病理(lǐ)反應不(bù)會(♦δ↔↑huì)促進p53介導的(de)腫瘤抑制(zhì)作(zuò)用(yòng)。 γ™€
    p53蛋白(bái)是£↔(shì)聲名顯赫的(de)腫瘤抑制(zhì)蛋白≈σ≤γ(bái)。已經有(yǒu)研究表明(míng)απ，p53蛋白(bái)在多(duō)細胞動物(wù)中具有(yǒu)高(gλ>↔āo)度進化(huà)保守性功能(néng)，是(shì)基因組的(de)守護神，介導βε ÷對(duì)基因毒性傷害有(yǒu)關的(de)細胞周期的(de)停滞和(hé)細胞凋亡。&nb♥&§₩sp;
    ≠∞✔在大(dà)型的(de)，長(cháng)期存活的(de)具有(yǒu)身(shē₹★≈n)體(tǐ)組織再生(shēng)能(néng)力的(de)動物(wù)中γα，如(rú)脊椎動物(wù)，p53是(shì)一(yī'""₹)種重要(yào)的(de)腫瘤抑制(zh×π≥ì)因子(zǐ)。它能(néng)誘導具有(yǒ ♥u)受損或不(bù)穩定基因組的(de)突變細胞發生(shēng)死亡£€₩>或生(shēng)長(cháng)停滞。
    化(huàα')療和(hé)輻射都(dōu)能(néng)引發廣泛的(de)p5✔£3依賴性DNA損傷。這(zhè)會(huì)≠ε↔"觸發潛在的(de)緻死性病變，這(zhè)種并不(bù)通(tōng)常被認為(wèi)是(©<↕λshì)一(yī)個(gè)不(bù)幸，但(dàn)卻是(shì)p53腫瘤抑制(zhì)作(z<β≤£uò)用(yòng)避開(kāi)避免的(de)結果。&nbs↕ βp;
    在這(zhè)項新的(de)研→>究中，加州大(dà)學的(de)研究人(rén)員(yuán★ε≈©)利用(yòng)一(yī)種p53狀态可(kě)被逆轉調控（在功能(néng)和↓±∞☆(hé)失活狀态間(jiān)來(lái)回轉換）的(de)小(xiǎo)鼠‍$β​模型。在這(zhè)種模型中，p53介導的(de)對(<♥∞duì)動物(wù)整體(tǐ)輻射的(de)≠↕φ&病理(lǐ)應答(dá)與放(fàng)射誘導型→×淋巴瘤的(de)抑制(zhì)無關。 
    相(xiàng)反，将p53®★功能(néng)的(de)恢複延遲到(dào)急性放(f♦ ''àng)射反應減退時(shí)，仍然表現(xiàn)出對(duì)淋巴瘤的(de)抑制(δπ♥zhì)作(zuò)用(yòng)。這(zhè)種保護作(zuò₩π♥)用(yòng)依賴于另外(wài)一(±π✔yī)種腫瘤因子(zǐ)p19，但(dàΩπ≈n)是(shì)這(zhè)種抑制(zhì)蛋白(bái)≠ε​¶不(bù)是(shì)由DNA誘導，而是(shì)♣€↓σ由細胞周期的(de)緻癌型破壞誘導的(de)。